摘要标题：
内质网应激参与分离菌素诱导的SKOV-3细胞凋亡。
摘要来源：
最近的PAT抗癌药物Discov。 2013年5月； 8（2）：191-9。 pmid： 22963151
摘要作者：Xuan Yuan，Bacui Yu，Yanming Wang，Jiangtao Jiang，Liangliang Liu，Hong Zhao，Wang Qi，Qiusheng Zheng Qiusheng Zheng
文章隶属关系：Xuan Yuan Yuan Yuan Yuan
摘要： ： P> Inaliquiritiginin（ISL）是一种甘草核，是一种具有化学预防潜力的生物活性剂，在中国已获得肿瘤治疗专利。这项研究研究了ISL诱导的SKOV-3细胞中ISL诱导的凋亡的机制。使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑分析测定法评估细胞活力。凋亡率是通过流式细胞仪使用膜联蛋白V-FITC凋亡检测试剂盒确定的。细胞内活性氧（ROS）L使用2,7-二氯荧光素探针测定法评估evels。通过硫巴比妥酸反应性物质测试确定丙二醛（MDA）的形成。生长停滞和DNA损伤诱导基因的表达（GADD153/CHOP），78 kDa葡萄糖调节的蛋白（GRP 78），真核开始因子2（EIF2α）磷酸化的α-亚基，激活转录因子6α（ATF6α），以及激活转录因子6α（ATF6α），以及通过Western印迹分析了X-box结合蛋白1（XBP1U）的未植物形式。使用荧光测定试剂盒评估caspase-3和caspase-12活性。调查结果表明，SKOV-3细胞的增殖显着抑制，增加了细胞内ROS水平，并引起SKOV-3细胞凋亡。此外，ISL暴露的SKOV-3细胞触发内质网（ER）应激，如ER应力相关分子P-EIF2α，GADD153/CHOP，GRP78，XBP1，XBP1表达和ATF6α的裂解所表明的。但是，caspase-12抑制剂（Z-ATAD）有效地防止ROS和MDA FOrmation并抑制ISL诱导的SKOV-3细胞凋亡。 ISL通过SKOV-3细胞中的ER应力触发信号通路诱导凋亡。在某些专利中已经讨论了ER应激诱导的癌细胞凋亡。