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acacetin通过AKT/HIF-1αPathway抑制VEGF表达，肿瘤血管生成和生长。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2011年9月23日； 413（2）：299-305。 Epub 2011年8月27日。PMID： 2189303035
摘要作者：ling-zhi liu，yi jing，lisa l jiang，xiu-e jiang，yue jiang，yongyut rojanasakul，bing-hua jiang
文章。 ling-zhi liu 摘要：acacetin（5,7-二羟基-4-甲氧基氟法酮）是黄酮化合物，其中一些化合物具有抗癌作用。血管内皮生长因子（VEGF）在血管生成和肿瘤生长中起重要作用。在这项研究中，我们发现阿acetin降低了VEGF mRNA水平的稳定水平，并抑制了VEGF转录激活。更加ER确定丙酰胺在抑制VEGF表达中的潜在机制，我们表明acacetin抑制了HIF-1α表达和Akt活化。 HIF-1α或AKT的过表达恢复了acacetin降低的VEGF转录激活，表明AKT和HIF-1是acacetin抑制细胞中VEGF表达的阿ac蛋白的必不可少的下游靶标。此外，阿昔丁通过抑制HIF-1α和VEGF表达，显着抑制了卵巢癌细胞诱导的血管生成和体内肿瘤生长。阿ac蛋白没有改变HIF-1αMRNA水平，而是通过增加其降解并降低其稳定性来抑制HIF-1α-蛋白质水平。这些结果表明，阿acetin可能是预防卵巢癌和治疗的有用天然化合物。