berberine诱导氧化性DNA损伤并损害卵巢癌细胞中同源重组修复，以提高对PARP抑制的敏感性。
摘要来源：
细胞死亡。 2017年10月5日； 8（10）：E3070。 EPUB 2017年10月5日。pmid： 28981112
摘要作者：Dong Hou，Guangwei Xu，Caibo Zhang，Boxuan Li，Junchao Qin，Xiaohe Hao，Qiao Liu，Xiyu Zhang Zhang，Jinsong Liu，Jianjun Wei，Jianjun Wei，Jianjun Wei，Yaoqin Gong，Zhaojian Liu，Changshun，Changshun shao
文章隶属关系：dong hou
摘要：许多癌症药物通过在癌细胞中诱导氧化应激发挥其治疗作用。氧化应激通过在DNA等大分子中造成病变来损害细胞的存活。癌细胞依赖于增强的抗氧化剂代谢和增加的DNA修复功能来生存氧化攻击。 PARP1，一种感觉DNA链破裂并修复其修复的蛋白质，在修复氧化DNA损伤中具有重要作用。 Berberine是许多草药植物中存在的生物碱化合物，能够诱导癌细胞中的氧化DNA损伤并下调同源重组修复（HRR）。在这项研究中，我们证明了小ber和PARP抑制剂Niraparib对卵巢癌细胞具有合成的致命作用。卵巢癌细胞中的小ber碱极大地诱导了氧化DNA损伤。另外，berberine还降低了RAD51的水平和HRR的能力。相应地，PARP响应草莓治疗而过度活化。结合使用berberine和niraparib治疗的癌细胞表现出大大增加的凋亡，体内肿瘤的生长大大减少。总之，结果表明，通过诱导氧化性DNA损伤并在癌细胞中下调HRR，Berberine能够进一步使癌细胞敏感以抑制癌细胞。我们的发现证明了潜在的治疗性VA小ber碱和PARP抑制剂在卵巢癌治疗中的联合应用。