摘要标题：
O-甲基化的异黄酮，Formononetin，通过sub G0/G1细胞相通过PI3K/AKT和ERK1/2灭活抑制人类卵巢癌细胞的增殖。
摘要来源：
J细胞生物化学。 2018 09; 119（9）：7377-7387。 EPUB 2018 5月15日。PMID： 29761845
摘要作者：Sunwoo Park，Fuller W Bazer，Whasun Lim，Gwonhwa Song
文章隶属关系：Sunwoo Park
摘要：Formononetin是异黄酮这是从红色三叶草或大豆中提取的。它具有针对各种疾病的细胞的抗氧化，抗增殖和抗肿瘤作用。几项队列研究表明，植物雌激素的摄入量，包括福莫诺汀可以降低各种癌变的风险。实际上，许多病例对照研究表明类黄酮作为药物补充剂在许多癌症患者中的潜在价值。但是，有毒作用S和Formononetin在卵巢癌中的抗癌机制尚不清楚。我们研究了ES2和OV90卵巢癌细胞中formononetin的毒理学机制。 Formononetin通过亚G0/G1相阻滞抑制细胞增殖，并增加两种细胞系的凋亡。此外，它诱导了ES2和OV90细胞中线粒体膜潜力的丧失和活性氧的产生。 formononetin介导的细胞增殖和凋亡调节涉及ERK1/2，P90RSK，AKT，P70S6K和S6蛋白的磷酸化降低，以及ES2和OV90细胞中p38蛋白的磷酸化增加。与药理学抑制剂（LY294002或U0126）共同治疗，发现对两种人类卵巢癌细胞类型的其他抗增殖作用。结论是，结果表明福莫诺梅素作为人类卵巢癌的抗癌剂的潜在值。