摘要标题：
音调酸通过抑制人卵巢畸胎瘤癌细胞（PA-1）体外研究来调节STAT3/JNK/AKT途径的抑制。
摘要来源：
J Biochem Mol Toxicol。 2021 Jun; 35（6）：1-9。 EPUB 2021 3月23日PMID： 33759321
摘要作者：Lina Yang，Changhong Qu，Jiaxi Jin，Hong Yang，Lipeng Pei
文章隶属关系：Lina Yang
摘要摘要：各种妇科癌症，卵巢癌（OC）是全球第三严重的癌症影响女性。音调酸（SRA）表现出几种低血糖，抗氧化剂和抗炎特性。该研究旨在检查SRA对PA-1细胞中OC的促凋亡活性。 SRA已被证明可降低细胞活力，增加细胞凋亡的速率，并导致线粒体膜的潜力散发并诱导细胞内反应过度累积暴露24小时后，PA-1细胞中的E氧。我们在人OC的PA-1细胞系中检查了SRA的抗癌功效。 SRA以剂量依赖性的方式实质性地抑制了细胞的增殖和迁移。 SRA表现出明显的细胞周期蛋白下调，包括CDK2，CDK4和Cyclin D1负责细胞周期调节。凋亡介导的抗癌活性主要是通过caspase-3，caspase-8，caspase-9和Bax上调以及Bcl-2下调介导的。我们报告说，SRA显着抑制了转录3（STAT3），C-JUN N末端激酶（JNK），P65和蛋白激酶B（AKT）途径的信号传感器和激活因子的表达。这些发现描述了SRA对STAT3，p38和AKT表达的有效抑制作用，使其成为人类OC的潜在治疗候选者。