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摘要标题：食道酸通过增加活性氧的增加和随后的ERK激活下调，使抗紫杉醇耐药的人卵巢癌细胞敏感。
OncolRep。2018Jun; 39（6）：3007-3014。 EPUB 2018 APR18。PMID： 29693189
摘要作者：Jessica NayelliSánchez-Carranza，JFernandoDíaz，Mariano Redondo-Horcajo，Isabel Barasoain，Laura Alvarez，Pedro Lastres，Pedro Lastre /p>文章隶属关系：
jessica nayellisánchez-carranza
摘要：paclitaxel（ptx）（PTX）被用作几种类型的癌症的前线化学治疗剂，包括卵巢癌；但是，PTX抗性经常通过多种机制。为了增强化学疗法的疗效，使用天然化合物和PTX的新策略的制定一直是一些先前研究的目的。在这项研究中，我们发现了以下内容：（i）食道酸（GA），一种酚类化合物，增强了PTX降低增殖和引起耐PTX耐PTX A2780AD卵巢癌细胞系中的G2/M周期停滞的能力； （ii）GA通过增加活性氧（ROS）的产生以及与抗氧化剂N-乙酰基-L甲烷（NAC）共同处理，从而促进了促氧化作用。 G2/m阶段逮捕； （iii）PTX刺激ERK磷酸化/激活，并与MEK/ERK抑制剂PD98049共同治疗增强了增殖抑制作用和G2/M相禁止； （iv），最后，GA废除了PTX诱导的ERK磷酸化刺激，这一响应是通过与NAC共同处理所阻止的。总的来说，这些结果表明，GA通过ROS介导的ERK失活使PTX耐药性卵巢癌细胞敏感，并表明GA可以代表卵巢癌治疗中PTX的有用共辅助。