J Obstet Gynaecol Res。 2018年5月30日。EPUB 2018 5月30日。PMID： 29851197“> 29851197
摘要作者：ning li，lili liu
文章隶属关系：ning li
摘要：
aim： 调查大鼠化学诱导的早产卵巢不足（POI）的白藜芦醇处理机制。
方法： 五周龄的不含病原体的健康sprague-dawley雌性大鼠（n = 90）被随机分为五组（n = 18）：低剂量白藜芦醇（A组） ，中剂量白藜芦醇（B组），高剂量白藜芦醇（C组），模型对照组（D组）和空白对照组（E组E）。在白藜芦醇-T的大鼠中诱导POI使用先前建立的模型（口服Triperfordii Polyglycoside Tablet 50 mg/kg/day），根据观察到的索引进行了再生组和模型对照组。进行了Western印迹分析以比较每组卵巢组织中PI3K，P-PI3K，Akt，P-AKT，MTOR，MTOR，P-MTOR，P-MTOR，BAX，BCL-2和CASPASE-3，以及P-AKT的表达，以及P-Akt的表达，还通过免疫组织化学评估了P-MTOR，BAX，BCL-2和CASPASE-3。使用酶 - 链接的免疫吸附测定法确定丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的血清水平与对照组相比，我们发现白藜芦醇治疗组的血清MDA降低和SOD增加。此外，我们发现P-PI3K，P-AKT，P-MTOR和BCL-2的表达增加，并且在用POI的大鼠的卵巢组织中观察到了Bax和Caspase-3的表达降低。 POI大鼠比较中的卵巢功能降低与空白对照组的大鼠一起。
结论： 白藜芦醇减少氧化应激，并通过激活颗粒细胞中的氧化应激，并抑制了细胞的细胞凋亡POI大鼠模型中的PI3K/AKT/MTOR信号通路。