摘要标题：
儿茶素通过ICAM和ROS的下调来阻止大鼠P诱导的多活跃膀胱。
摘要来源：
neurosci lett。 2004年9月2日； 367（2）：213-7。 pmid： 15331156 作者：
Wang-Chuan Chen，Satoshi Hayakawa，Kazufumi Shimizu，Chiang-ting Chien，Ming-Kuen Lai
文章隶属关系：
Nihon University School，Nihon University School，Nihon University School，Nihon University School的传染病疾病系日本东京的医学。
摘要：我们先前通过神经蛋白1型受体报道了P（SP）的物质P（SP）受体促进了与神经源性炎症有关的膀胱中的膀胱传入信号和活性氧（ROS）形成（ROS）[AM。 J. Physiol。肾脏生理学。 284（2003）F840]。细胞间粘附分子的表达增加，并随后在发炎的膀胱中的白细胞粘附有助于SP诱导的氧化损伤。我们在这里调查吃了绿茶提取物（儿茶素）对SP诱导的膀胱多动症的影响。我们通过SP刺激评估了在麻醉大鼠膀胱中的等光量表膀胱图，粘附分子表达和ROS活性。我们的结果表明，SP以剂量依赖性的方式增加了白细胞ROS产生的量，并且可以通过儿茶素处理抑制增强的ROS。外源SP通过增加的细胞间粘附分子表达和随后的白细胞粘附而增加了膀胱中的ROS，这是发炎膀胱中ROS的主要来源。两周的儿茶素预处理减少了SP诱导的膀胱间粘附分子的表达和ROS量，并改善了多动膀胱反应。这些结果表明，儿茶素预处理可以通过抗氧化剂，抗粘附和抗炎活性的作用来缓解SP诱导的神经源性炎症。