香草酸通过在体内和体外激活AMPK途径和热因子来减轻肥胖。
摘要来源：
faseb J. 2018年3月; 32（3）：1388 -1402。 PMID： 29141998 作者：
Yunu Jung，Jinbong Park，Hye-Lin Kim，Jung-eun Sim，Dong-Hyun Youn，Jongwook Kang，Seona Lim，Mi-Young Jeong，Woong Mo Yang，Seok-Geun，Seok-Geun Lee，Kwang，Kwang，Kwang Seok Ahn，Jae-Young um
文章隶属关系：yunu jung
摘要：能量消耗是肥胖治疗的最新兴趣的目标。在体内和体外研究了一种众所周知的香草酸（VA）（VA）的抗肥料作用。高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠和遗传性肥胖的DB/db小鼠在VA给药后体重显着降低。两个主要的脂肪生成标记物，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和CCAAT/增强子结合Pro在白色脂肪组织和VA处理的小鼠的肝组织中，降低了TEINα（C/EBPα），而能量代谢AMPKα的关键因素增加。此外，VA抑制了小鼠和HEPG2肝细胞的肝组织中脂质的积累并降低肝毒性/炎症标记。 VA处理还通过调节包括PPARγ和C/EBPα在内的脂肪因子来减少3T3-L1脂肪细胞的分化。 AMPKαSMALL干扰RNA用于检查AMPK是否与VA的作用有关。在AMPKα-取消的3T3-L1细胞中，VA对PPARγ和C/EBPαWAS的抑制作用减弱。此外，在小鼠的棕色脂肪组织和原发性培养的棕色脂肪细胞中，VA增加了线粒体和与热发生相关的因子，例如解偶联蛋白1和PPARγ连应剂1-α。综上所述，我们的结果表明，VA具有AMPKα和热生成激活抗生素剂的潜力。 D.-H.，Kang，J.，LIM，S.，Jeong，M.-Y.，Yang，W.M.，Lee，S.-G.，Ahn，K.S.，UM，J.Y.香草酸通过在体内和体外激活AMPK途径和热因子来减弱肥胖。