摘要标题：
Scopoletin通过调节饮食引起的肥胖小鼠的AMPK-SREBP途径来防止酒精诱导的肝脂质积累。
摘要来源：
代谢。 2014年4月； 63（4）：593-601。 EPUB 2014 1月16日。PMID： 24559844
摘要作者：hae-in Lee，Kyeong Won Yun，Kown-Il Seo，Myung-Joo Kim，Mi-kyung Lee
文章属性：hae-hae-in lee
摘要：
目标： 这项研究研究了Scopoletin对饮酒诱导的肝脂质在饮食诱导的肥胖小鼠和肝脂质积累的影响它的机制。
材料/方法： 酒精（25％V/V，5G/kg体重）是口服的每天一次用高脂饮食（35％kcal）喂养有或没有scopoletin（0.05％，wt/wt）的小鼠。
结果： scopoletin降低了血浆乙醛，脂肪酸，总胆固醇，甘油三酸酯和胰岛素水平，肝脂质和液滴以及饮酒增加的空腹血糖水平。与酒精对照组相比，Scopoletin显着激活了肝AMPK，并抑制了ACC和SREBP-1C以及脂肪生成酶的活性，例如FAS，PAP和G6PD。此外，与酒精对照组相比，Scopoletin显着抑制了肝CYP2E1活性和蛋白质水平，但升高了SOD，CAD，GSH-PX和GST的活性以及GSH的水平。通过补充饮酒的肥胖小鼠的张科蛋白质，可以显着降低肝脂质过氧化物水平。