复杂的区域疼痛综合征：维生素K依赖性实体？
摘要来源：
med假设。 2010年9月； 75（3）：319-23。 EPUB 2010 APR7。PMID： 20378261
摘要作者：Levent Ediz，Ozcan Hiz，Ismail Meral，Mahmut Alpayci
文章隶属关系：Levent Ediz
摘要摘要：复杂的区域疼痛综合征（ CRPS）是某些伤害的并发症，例如骨折，它影响受伤的肢体的远端，其特征是疼痛，异常性痛，痛觉过敏，水肿，血管运动异常和促成运动瘤，运动障碍，运动障碍，关节僵硬，区域性骨质疏松症以及不稳定的疾病软组织的变化。 CRP的确切致病机制仍不清楚。在四个主要组中评估了CRPS的病原机制，包括经典炎症，低氧变化和慢性缺血，神经源性炎症和交感神经dys规定。所有这些建议的致病机制是由核因子Kappab介导的炎性细胞因子产生的。维生素K是一个结构相似的，脂溶性的，2-甲基-1,4-萘喹酮的家族。维生素K对骨形成产生强大的影响，尤其是在骨质疏松症中。骨骼中的脂肪储存一些维生素K.骨南钙化蛋白中谷氨酸的γ-羧酸含量是维生素K的依赖性。骨钙素在钙摄取和骨矿化中起作用。骨钙蛋白是骨中最丰富的非胶原蛋白，是由骨基质形成过程中成骨细胞产生的。由于在裂缝或损伤远端的维生素K缺乏的情况下，骨钙素未被羧酸盐化，因此它不能与羟基磷灰石结合，从而导致骨质疏松症。断裂在骨折部位开始了局部炎症过程，如CRPS所见。维生素K被证明可抑制炎性细胞因子和NF-kappab，并预防氧化，低氧性缺血性损伤（在CRP的启动和进展中都具有关键作用）对少突胶质细胞和神经元。我们假设维生素K在CRPS发病机理中具有关键作用和调节作用。裂缝远端部位的维生素K缺乏由于循环减少和减慢，肢体骨折后的局部固定或损伤后局部固定以及在受伤的肢体的远端使用维生素K储存，以及用于裂缝愈合的循环和骨骼重塑。如果裂缝远端部位的维生素K缺乏症，经典炎症始于远端组织的裂缝开始，不受限制，经典炎症，低氧性变化，慢性缺血，神经发生炎症，交感神经失调，交感神经失调，这是CRPS的致病机制由于无法预防高水平的羧化骨钙素而引起的斑点骨质疏松症。在受伤的肢体的远端部位，短暂的维生素K水平降低了R由于高水平的羧化骨钙素和不受限制的炎症而导致的斑块骨质疏松症引起的骨质疏松症，这是CRP的起始和进展的原因。