二甲基三硫化物在小鼠中的镇痛作用是由TRPA1和SST4受体介导的。
摘要来源：
一氧化氮。 2017年1月27日。EPUB 2017 1月27日。PMID： 28137611“> 28137611”> 28137611
摘要作者：gáborpozsgai，maja payrits，évaSághy，rékaSebestyénbátai，Elise Steen，Elise Steen，ÉvaSzőke，ZoltánSandor，ZoltánSándor，Margitsolymaunsolymár，andrásgaramia，peremi，péterorwo Tálosi，Zsuzsanna Helyes，ErikaPintér
文章隶属关系：gáborpozsgai
摘要：trpa1受体是钙 - 可渗透的配体门控通道，在主要感觉神经元中表达，并参与炎症和疼痛。 TRPA1激活介导的镇痛作用的建议机制是生长抑素（SOM）的释放及其对SST4受体的作用。 TRPA1可以通过多硫化物激活。在本研究中，TRPA1激活对二烷基多硫化物化合物DI对原发感觉神经元的镇痛作用大概研究了甲基三硫化甲基（DMTS）。通过贴片夹和荧光Ca（2+）检测，通过DMTS在CHO细胞中开放TRPA1。通过比率计量ca（2+）成像检测到TRPA1受体野生型（WT）和敲除（KO）小鼠的三叉神经节神经元（TRG）神经元的Ca（2+）涌入。通过放射免疫测定法评估了大鼠气管感觉神经的SOM释放。通过动态的足底情感计量法检查了DMT在轻度热损伤引起的机械性痛觉过敏中的镇痛作用。 DMT在深体温（TB）上的调节作用是通过呼吸测定法和远程测光测量法测量的。 DMT在CHO细胞中产生了TRPA1介导的电流，并升高[Ca（2+）] I。在TRG神经元中获得了类似的数据。 DMTS从大鼠感觉神经元中释放出SOM。但是，SOM释放与大鼠中的TRPA1无关。 DMTS发挥了由TRPA1和SST4受体介导的镇痛作用。 dmts-evo在自由移动的TRPA1 KO动物中，KED体温过低和低动力学被衰减。我们的研究提供了有关DMT的镇痛作用的原始证据，这可能是由于TRPA1介导的SOM从感觉神经元释放和SST4受体的激活引起的。 DMT可能是一种新型的镇痛药。