电针函数在复杂区域疼痛综合征I型的小鼠模型的慢性阶段通过内皮素-B受体诱导抗透明度效应。
摘要来源：
Leidiane Mazzardo-Martins, Daiana Cristina Salm, Elisa C Winkelmann-Duarte, Júlia Koerich Ferreira, Daniela Dero Lüdtke, Kamilla Pamplona Frech, Luiz Augusto Oliveira Belmonte, Verônica Vargas Horewicz, Anna Paula Piovezan，FranciscoJoséCidral-Filho，Ari OjedaOcampoMoré，Daniel Fernandes Martins
文章隶属关系：Leidiane Mazzardo-Martins
摘要摘要：这涉及异常的炎症和神经功能障碍，经常对广泛的治疗具有抗性。用电针（EA）具有外周神经刺激在不同的临床条件下被广泛用于控制疼痛和炎症；但是，正在研究CRP的治疗中EA的使用。在这项研究中，我们探讨了EA对慢性慢性失常后疼痛动物模型（CPIP模型）诱导的Hypergeria和水肿的影响，以及内皮素受体B型（ET）的可能参与。瑞士雌性小鼠接受3 h后爪缺血/再灌注CPIP模型。 EA处理产生了时间依赖性的机械和冷痛觉过敏以及CPIP小鼠的水肿。 Etantagonist的BQ-788（10 nmol）的外围给药（I.Pl.）阻止了EA诱导的抗透明质量，而鞘内给药延长了EAS效应。此外，用srafotoxin（SRTX S6C，30 PMOL，etagonist）进行外周预处理提高了EA抗高质量效应。此外，通过Western blot测量，在EA处理后增加了周围雌激素的表达。这些结果mAy表明EAS镇痛作用与外围的伊特受体激活以及中央（脊髓）et摄氏受体阻滞是协同作用。这些数据支持EA作为辅助药物靶向药物的辅助方法的非药理学方法来管理CRPS-I。