电针仪通过抑制NLRP3炎症体在脊髓背角神经元中的NLRP3炎性体激活来缓解CRPS-I大鼠模型的机械异常性ni症。
抽象来源：
前细胞神经科学。 2022; 16：826777。 EPUB 2022 5月25日。pmid： 35693886
摘要作者：Yunwen Zhang，Ruixiang Chen，Qimiao Hu，Jie Wang，Huimin nie，Chengyu Yin，Yuanyuan Li，Huina li，Huina Wei，Boyu Liu，Yan Tai，Junfan Fang，Junfan Fang，XiaOomei shao，XiaOomei shao，XiaoOmo shao，Xiaooqing shao Jin，Jianqiao Fang，Boyi Liu
文章隶属关系：Yunwen Zhang
摘要：复杂的区域疼痛综合征I型I（CRPS-I）是一种慢性神经系统疾病，导致严重的疼痛并影响患者的生活质量。常规疗法通常缺乏有效性。电力E（EA）是缓解CRPS-I疼痛的有效物理疗法。但是，EA诱导的CRPS-I造成的镇痛的机制仍然未知。最近，我们组在CRPS-I大鼠模型中确定脊柱NLRP3炎症体有助于疼痛和神经炎症。在这里，我们的目的是研究EA是否可以抑制脊柱NLRP3炎性体激活，从而导致疼痛缓解和脊柱神经炎症的衰减在CRPS-I大鼠模型中。我们确定了模仿CRPS-I的大鼠慢性缺血后疼痛（CPIP）模型。 CPIP大鼠产生了明显的机械性异胞菌，每天的EA干预可以缓解。 NLRP3炎性体在CPIP大鼠的脊髓背角（SCDH）中激活，并伴有过度炎性细胞因子IL-1β。免疫染色表明，NLRP3的细胞分布主要位于SCDH神经元中。 NLRP3炎症的药理激活足以产生持久的我幼稚动物中的浮力异常，而阻塞NLRP3炎症体会减弱CPIP大鼠的机械性异常性异常。 EA仅降低了SCDH神经元中的NLRP3过表达，并减少CPIP大鼠的脊柱神经胶质细胞过度激活。通过鞘内阻断NLRP3炎性体模仿脊柱神经胶质细胞过度激活的EA诱导的抗差异症，分别通过药物学方法模仿NLRP3炎性体。最后，CPIP大鼠中脊柱阻断IL-1β减弱的机械性异常性异常和脊柱神经胶质细胞过度激活，类似于EA.IN的作用，这些结果表明，脊柱NLRP3炎性体激活有助于CRPS-i-i-i II的机械异常症EA通过抑制SCDH神经元中的NLRP3炎性体激活来改善机械性异常性症。我们的研究进一步支持EA可以用作CRPS-I的有效治疗方法。