电针仪通过抑制脊髓CXCL12/CXCR4信号传导来减轻复杂区域疼痛综合征大鼠模型中的机械性异肌。
摘要来源：
j疼痛。 2020年1月29日。epub 2020 1月29日。pmid：
摘要作者：Qimiao Hu，Xiaoli Zheng，Xiaojie Li，Boyu Liu，Chengyu Yin，Yuanyuan Li，Ruixiang Chen，Jie Wang，Yi Liang，Yi Liang，Xiaomei Shao，Jianqiao Fang，Jianqiao Fang，Fang，Fang Fang，Fang Fang，Fang Fang，Fang Fang Fang Fang， Boyi liu
文章隶属关系：Qimiao Hu
摘要：复杂的区域疼痛综合征（CRPS）导致患者的慢性和令人发指的疼痛。常规疗法缺乏效率，使其成为最难治疗神经系统疾病的疗法之一。电针（EA）是缓解疼痛的有效替代疗法。在这里，我们研究了EA是否对CRPS I型（CRPS-I）和相关机制的大鼠模型产生镇痛作用。老鼠慢性po建立了模拟CRPS-I的St-Ischemic Pain（CPIP）模型。与2Hz EA或ShamE EA相比，100Hz EA对CPIP模型发挥了强大的和持续的抗合金效应。 EA明显抑制了CPIP模型的脊髓背角（SCDH）中CXCL12/CXCR4的过表达，从而导致SCDH中神经元和神经胶质细胞活性大幅降低。药理学阻断CXCR4模仿了EA诱导的抗合金效应和SCDH中相关的细胞事件，而外源CXCL12废除了EAS效应。 CXCR4信号传导导致SCDH的ERK激活，导致CPIP模型大鼠的机械性异常性，而EA显着降低了ERK激活。因此，我们证明了EA会在SCDH和下游ERK途径中干扰CXCL12/CXCR4信号传导，以对CRPS-I动物模型发挥强大的抗合金效应。我们的工作表明，EA可能是CRPS-I诊所的潜在治疗选择。观点：我们的工作确定EA具有强大的反合伙人通过涉及抑制CXCL12/CXCR4信号传导的机制对CRPS-I动物模型的影响。 EA进一步减弱了SCDH中的下游神经元和神经胶质细胞激活和ERK途径。这项工作表明，EA可能是诊所中CRPS-I管理的潜在治疗选择。