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摘要标题：冬凌草甲素对结肠癌的抗癌作用是通过 BMP7/p38 MAPK/p53 信号传导介导的。
摘要来源：Int J昂科尔。 2018 年 11 月；53(5):2091-2101。 Epub 2018 年 8 月 16 日。PMID：30132514
摘要作者：刘荣兴、马岩、胡雪莲、任文彦、云鹏廖、王、朱家辉、吴克、何百成、孙文娟
文章归属：刘荣兴
摘要：结肠癌是一种常见的癌症影响胃肠道的恶性肿瘤。冬凌草甲素 (ORI) 是一种有前景的化疗药物，用于治疗结肠癌。在这项研究中，我们检查了 ORI 对结肠癌的抗癌活性，并阐明了潜在的分子机制。细胞计数试剂盒-8、流式细胞术和d 进行蛋白质印迹分析，分析ORI对SW620细胞的生长抑制作用；采用BMP7和p53重组腺病毒检测ORI对p38 MAPK信号通路的影响；采用PT-qPCR、细胞免疫荧光染色和western blot分析检测BMP7、p38和p-p38、p53和p-p53的表达。引入异种移植肿瘤模型和组织学评估来检测 ORI 和 BMP7 在体内 SW620 细胞中的作用。 ORI抑制SW620细胞增殖并诱导细胞凋亡。 ORI 还增加了 p53 的总水平和磷酸化水平。研究发现，p53 的过度表达可增强 ORI 对 SW620 细胞的抗增殖作用，而 p53 的抑制则部分逆转了这些作用。 ORI 增加了 SW620 细胞中骨形态发生蛋白 7 (BMP7) 的表达。 BMP7的过表达还增强了ORI对SW620细胞的抗增殖作用，并降低了SW620细胞的生长速度。f 小鼠肿瘤。 BMP7 诱导的免疫抑制显着降低了 ORI 的抗增殖作用。尽管 ORI 显着提高了 p-p38 的水平，但并未发现对 Smad1/5/8 的磷酸化水平产生任何实质性影响。 p38 的抑制显着减弱了 ORI 诱导的 p-p53 水平的增加。 BMP7的过表达增强了ORI对p-p53和p-p38水平的促进作用，而BMP7诱导的免疫抑制则降低了ORI对p-p38和p-p53水平的作用。总体而言，本研究结果表明ORI可能是一种有前景的结肠癌治疗药物，并且ORI的抗癌作用可能部分通过BMP7/p38 MAPK/p53信号通路介导。