摘要标题：
甘氨酸受体的大麻素增强作用有助于大麻诱导的镇痛。
摘要来源：
NAT CHEM BIOL。 2011年5月； 7（5）：296-303。 EPUB 2011年4月3日。PMID： 21460829
摘要作者：Wei Xiong，Kejun Cheng，Tanxing Cui，Grzegorz Godlewski，Kenner C Rice，Yan Xu，Li Zhang，Li Zhang
文章属性：
综合神经科学实验室，美国实验室美国国家卫生研究院，美国马里兰州贝塞斯达美国国家酗酒与酒精中毒研究所。
摘要：大麻素增强了甘氨酸受体（Glyrs）的功能。然而，对大麻素-glyr相互作用的机制和行为意义知之甚少。使用诱变和NMR分析，我们在296的丝氨酸中鉴定出对I（Gly）δ（9）-Trahydrocantabinol（THC）的增强至关重要的丝氨酸，这是Marijuana的主要心理活性成分。 p296和THC羟基的氨基酸残基的溶性对于THC增强至关重要。去除THC的羟基会导致一种化合物在单独施用时不会影响I（Gly），但在小鼠的尾式测试中选择性地拮抗了大麻素诱导的增强作用和镇痛作用。缺乏α3Glyr的小鼠不存在大麻素诱导的镇痛作用，但在缺乏CB1和CB2受体的小鼠中不存在。这些发现揭示了Glyrs的大麻素增强基础的新机制，这可能有助于一些大麻诱导的镇痛和治疗作用。