香菇中的β-葡聚糖抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞增殖并促进细胞凋亡。
摘要来源：Oncotarget。 2017 年 10 月 17 日；8(49):86693-86709。 Epub 2017 年 9 月 30 日。PMID：29156828
摘要作者：徐辉、邹思伟、徐晓娟
文章所属单位：徐辉
摘要：乳腺癌是目前全球女性中最常见的癌症，需要新的干预措施来克服雌激素的耐药性。靶向内分泌治疗。在此，我们证明来自香菇的β-葡聚糖（LNT）对裸鼠体内雌激素受体阳性（ER+）MCF-7肿瘤的生长具有约53%的深度抑制率，类似于顺铂阳性对照。免疫组织化学图像显示，LNT 明显抑制 MCF-7 肿瘤组织中的细胞增殖并促进细胞凋亡。 Western blotting 分析表明，LNT 上调肿瘤抑制因子 p53、磷酸化细胞外信号调节激酶 1/2 (p-ERK1/2)、裂解的 Caspase 3 和聚 [ADP（核糖）] 聚合酶 1 (PARP 1) 蛋白水平，并降低小鼠双分钟2（MDM2）、端粒酶逆转录酶（TERT）、核因子κB（NF-κB）的表达肿瘤组织中的p65、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、雌激素受体α（ERα）等。此外，LNT 显着抑制磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)、磷酸化蛋白激酶 B (p-Akt) 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 的蛋白水平。因此提出LNT可能通过PI3K/Akt/mTOR、NF-κB-、ERK-、ERα-、caspase-和p53-de等多种途径抑制细胞增殖和促进细胞凋亡，从而抑制MCF-7肿瘤生长。悬垂的路径。有趣的是，细胞活力测定、siRNA 转染、Western blotting 和流式细胞分析表明，LNT 靶向 p53/ERα 仅通过细胞周期阻滞在 G2/M 期来抑制细胞增殖，而不会在体外发生细胞凋亡。体内和体外数据的巨大差异表明，多糖引发的免疫反应应该主要有助于体内的细胞凋亡效应。总的来说，这项工作提供了一种利用蘑菇中天然存在的 β-葡聚糖治疗 ER+ 乳腺癌的新策略。