高脂饮食中用单不饱和脂肪酸饱和的饮食取代减弱了高胰岛素血症和胰岛功能障碍。
摘要来源：
br j nutr。 2020年3月3日：1-22。 EPUB 2020 3月3日。PMID： 321222411
摘要作者：Jessica C Ralston，Marie-Sophie Nguyen-Tu，Claire L Lyons，Aoife A Cooke，Aoife M Murphy，Murphy，Aidan Falvey，Orla M Finucane，Fiona C McGillicuddy，fiona c McGillicdy，Guy A Rutter A Rutter A Rutter ，Helen M Roche
文章隶属关系：Jessica c ralston
摘要：初步证据表明，高脂饮食（HFD）富含饱和脂肪酸（SFA），但不是单不饱和脂肪酸（MUFA），促进具有胰岛素抵抗的高胰岛素血症和胰腺肥大。这项研究的目的是确定在HFD中替代饮食MUFA是否可以减弱胰岛功能障碍的进展h长时间sfa-hfd。在32周内，喂食C57BL/6J小鼠要么：1）低脂饮食，2）SFA-HFD或3）SFA-HFD 16周，然后切换到MUFA-HFD 16周（SFA-TO-MUFA-MUFA-HFD ）。在整个研究中评估了禁食胰岛素；干预后孤立的胰岛。替代SFA到MUFA-HFD阻止了SFA-HFD小鼠中观察到的高胰岛素血症的进展（P <0.001）。 SFA-HFD降低了葡萄糖刺激的胰岛素分泌，但未完全受SFA-MUFA-HFD影响。降低了β细胞身份的标记（INS2，NKX6.1，NGN3，RFX6，PDX1和PAX6），并增加了胰岛炎症（IL-1β，3.0倍，P = 0.007； CD68，2.9倍，2.9倍，P = 0.001，P = 0.001 ，IL-6，1.1倍，p = 0.437），在SFA-HFD中； SFA到MUFA-HFD未见效果。切换到MUFA-HFD可以部分减弱SFA-HFD诱导的高胰岛素血症，胰腺炎症和β细胞功能障碍的进展。从机械的角度来看，虽然需要进一步的工作，但饮食脂肪可能会医学以IL -1β -AMPK依赖性方式来效果。未来的工作应评估人类中代谢炎症调节的潜在翻译。