摘要标题：
saikosaponin d通过PI3K/AKT/MTOR途径抑制胰腺星状细胞的自噬来改善胰腺纤维化。
摘要来源：
Chem Biol Interact。 2019年2月25日； 300：18-26。 EPUB 2019 1月3日。PMID： 30611790
摘要作者：li-hua cui，cai-xia li，Yu-Zhen Zhuo，lei Yang，Nai-Qiang Cui，Shu-Kun Zhang Zhang Zhang
文章隶属关系：li-hua cui
摘要：慢性胰腺炎的特征是胰腺纤维化，与胰腺星状细胞过度激活（PSC）和转化生长因子-β1的表达增加有关（TGF-β1）。最近，我们的研究表明，自噬抑制剂可以抑制PSC激活并减少胶原蛋白分泌。 Saikosaponin D（SSD）是bupleurum falcatum（一种药用植物）的主要活性成分，对肝脏具有抗纤维化作用。但是，尚不清楚SSD HASA是否在胰腺纤维化。这项研究旨在研究SSD对体内和体外PSC的自噬和激活的影响。在体内，大鼠慢性胰腺炎模型是通过静脉注射二丁素二氯化物诱导的。 SSD以每天2.0mg/kg体重的剂量施用。 4周后，收集胰腺进行组织学和分子分析。在体外，将PSC分离并培养，以用不同剂量的SSD治疗。结果表明，SSD抑制了PSC自噬和激活，同时还减少了细胞外基质（ECM）形成和胰腺损伤。 SSD通过激活PI3K/AKT/MTOR途径抑制自噬。 SSD还促进了MMP/TIMP的升高ECM的降解，并抑制了TGF-β1/SMADS途径。从这些结果中，我们得出的结论是，SSD通过通过PI3K/AKT/MTOR途径降低PSC的自噬来防止胰腺纤维化，该途径与TGF-β1/Smads途径串扰。