saikosaponin a通过通过AMPK/MTOR途径抑制自噬和NLRP3炎症体来抑制胰腺星状细胞的激活。
抽象来源：
Biomed Pharmacther。 2020年8月; 128：110216。 Epub 2020 Jun1。pmid： 324977863
摘要作者：lihua cui，Caixia li，Yuzhen Zuo，Lei Yang，Naiqiang Cui，Yuhong Li，Shukun Zhang li，Shukun Zhang
文章隶属：lihua cui
摘要：胰腺星状细胞（PSC）是胰腺纤维化发展中的主要效应细胞。寻找抑制PSC激活的物质是抑制胰腺纤维化的重要方法。 Saikosaponin A（SSA）有许多药理学活动，但其对PSC的影响仍然没有Wn。进行了这项研究以探索SSA对培养的大鼠PSC中PSC激活的影响。通过MTT分析，iCelligence系统，Transwell分析和流式细胞仪评估细胞活力，增殖，迁移和凋亡。通过实时PCR，免疫荧光和蛋白质印迹测量PSC激活，自噬和NLRP3炎症体的标记。雷帕霉素和盐酸苯甲酸苯甲酸盐用于通过AMPK/MTOR途径确定SSA的效果。结果表明，SSA抑制了PSC的生存力，增殖和迁移，并促进了凋亡。 SSA抑制PSC激活，限制PSC自噬并抑制NLRP3炎性体。另外，在PSC抑制SSA期间，自噬和NLRP3炎症体之间存在相互作用。此外，促进P-AMPK增加了自噬和NLRP3炎症体。 P-MTOR的抑制增加了自噬并减少了NLRP3炎性体。我们的结果表明SSA抑制P通过抑制PSC自噬和通过AMPK/MTOR途径抑制PSC自噬和NLRP3炎症体的激活。这些发现为使用SSA治疗胰腺纤维化提供了理论上的基础，并进一步表明，靶向自噬和NLRP3炎性体可能会为治疗胰腺纤维化的治疗提供新的策略。
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