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β-链霉素通过基于网络药理学的抑制HIF1A −VEGFA途径抑制胰腺癌中腹膜积液的产生。
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< P> OncolRep。2019dec; 42（6）：2561-2571。 EPUB 2019年10月9日。PMID： 31638231
摘要作者：Junqiu Zhu，Bo Li，Bo Li，Yongsuo JI，Linglin Zhu，Yanfei Zhu，Hong Zhao
文章隶属关系：junqiu zhu
胰腺癌仍然是最致命的癌症之一。晚期胰腺癌患者通常会遭受腹膜积液，这严重损害了生活质量。关于腹膜积液的治疗，包括用β-链球菌治疗的巨大努力。虽然β-lelemen的腹膜灌注在临床中，恶性积液的进展是降低了恶性积液的进展，在临床上，β-链霉素对腹膜积液活性的潜在分子机制尚不清楚。在本研究中，采用了网络药理学方法来探索β-链球菌反对腹膜积液的机制。特别是，分别基于蝙蝠侠TCM和DIGSEE数据库构建了β-链球菌和胰腺癌靶基因的网络。在两个网络中都发现了33个基因，包括低氧诱导因子1亚基α（HIF1A）。通过分子对接模拟和对癌症基因组图集（TCGA）数据库的胰腺癌数据集的共表达分析，β-链氨酸与HIF1A的潜在相互作用显示出来。此外，通过MTT分析进行的实验验证表明，β-链氨基抑制胰腺患者的panc -1和BxPC3细胞和腹膜积液中细胞的增殖癌症。此外，通过蛋白质印迹检测到的HIF1A和血管内皮生长因子A（VEGFA）的蛋白质表达水平被β-链球菌降低。总体而言，这项研究提出了一种潜在的分子机制，该机制表明β-链球菌可以阻止HIF1A/VEGFA途径，从而基于网络药理学抑制胰腺癌中腹膜积液的产生，并进一步凸显了靶向HIF1A/VEGGF途径的重要性作为治疗胰腺癌患者腹膜积液的治疗方法。