Wogonin诱导人类胰腺癌细胞中的beclin-1/pi3k和反应性氧介导的自噬。
摘要来源：
oncol lett。 2016年12月; 12（6）：5059-5067。 EPUB 2016 11月8日。PMID： 28105213
摘要作者：shao-jun li，shi-jie sun，jie gao，fu-bo sun
文章隶属关系：shao-jun li
摘要：Wogonin被认为是髓样细胞白血病1和B细胞淋巴瘤2的抑制剂，并且由于其在某些癌细胞中诱导细胞凋亡的能力而具有潜在的抗肿瘤药物。但是，以前很少有关于Wogonin诱导的自噬的研究。本研究的目的是研究Wogonin对人胰腺癌细胞（HPCC）自噬的影响，阐明它S机制，并确定将其有效性提高作为抗癌治疗的策略。用Wogonin处理HPCC，并在细胞中检测到自噬。研究了与Wogonin相关的自噬的机制，并使用抗氧化剂N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）来评估活性氧（ROS）在Wogonin相关自噬中的作用。结果表明，Wogonin可以通过激活HPCC中的Beclin-1/磷脂酰肌醇-3-激酶和ROS途径来诱导自噬，并可能增强ROS的产生，然后激活AKT/ULK1/4E-BP1/CYLD途径和抑制途径和抑制途径雷帕霉素信号通路的哺乳动物靶标。 HPCC与Wogonin和抗氧化剂NAC的孵育表明，抑制了Wogonin增强ROS产生对自噬相关分子的影响，从而抑制了自噬的抑制，并通过HPCCS中的凋亡激活增加了细胞死亡率。这些研究表明自噬Y激活通过ROS途径，通过HPCC中的抗肿瘤药物Wogonin在HPCC中可能部分降低该药物的抗肿瘤作用，并且抗氧化剂NAC可以通过抑制ROS-Enhanced自噬和随后促进的抗氧化NAC来提高Wogonin的抗肿瘤效果。凋亡。因此，本研究表明，Wogonin与NAC合并可能是用于临床胰腺癌治疗试验的新型联合疗法。