维生素K3可能会导致胰腺癌的有利结果

维生素K3（Menadione）对胰腺癌的实用性。

抗癌药物。 2008 Jan-Feb; 28（1A）：45-50。 pmid： 18383823

Shinji Osada, Hiroyuki Tomita, Yoshihiro Tanaka, Yasuharu Tokuyama, Hidenori Tanaka, Fumio Sakashita, Takao Takahashi

BACKGROUND: To evaluate the efficacy of vitamin K3 ( VK3）表征了VK3或吉西他滨（GEM）诱导的增殖抑制的分子机制。材料和方法：使用3- [4,5-二甲基噻唑] -2,5-二苯基四唑溴二唑（MTT）测试方法确定细胞活力。通过Western印迹分析评估了细胞蛋白的表达。为了对体内移植癌细胞的形态学研究，将组织用苏木精和曙红染色。结果：胰腺VK3的IC50计算42.1 +/- 3.5 microm的癌细胞。蛋白质印迹分析表明，施用后30分钟，VK3诱导细胞外信号调节激酶（ERK）和C-JUN NH2-末端激酶（JNK）的快速磷酸化。 ERK但不能保持JNK磷酸化至少12小时。发现了VK3的凋亡激活，如通过分子量的32 kDa形式的caspase-3和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）聚合酶（PARP）裂解的分子量移位所示。用硫醇抗氧化剂L-半胱氨酸（> 0.2 mm）的治疗完全消除了VK3诱导的ERK磷酸化，而不是JNK的磷酸化和抑制增殖。 caspase-3抑制剂拮抗caspase-3激活，但对VK3的增殖活性没有抑制作用。发现在浓度> 0.1 microG/mL的浓度下，发现24小时后抑制细胞增殖。 GEM还诱导JNK的磷酸化，caspase-3的激活和细胞周期蛋白B1的积累。本地应用程序o发现F VK3会诱导广泛的肿瘤组织坏死，但在GEM注射后48小时观察到轻微的血液中没有坏死。在Western印迹中，ERK而不是JNK磷酸化，在响应于VK3注射到肿瘤组织的情况下清楚地检测到。 结论：VK3的作用可能导致对胰腺癌的有利结果，并且组织中ERK磷酸化的检测对于预测这种效果很重要。