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维生素C通过激活AMPK/NRF2/HMOX1途径，使胰腺癌细胞对eRastin诱导的铁蛋白诱导。
抽象来源：
细胞寿命。 2022; 2022：5361241。 EPUB 2022 7月19日。PMID： 35915609
摘要作者：Yawen Liu，Pu Huang，Zheng Li，Chunhui Xu，Huizhi Wang，Baoqing Jia，Aihua Gong，Min Xu
文章：Yawen Liu 摘要：
螺旋病是一种受调节的细胞死亡，它显示出具有耐药性肿瘤细胞的有希望的治疗途径。然而，某些胰腺癌（PC）细胞对Erastin诱导的氟胞菌病的敏感性不太敏感，正常胰腺细胞易受这种新发现的细胞死亡的影响。因此，迫切需要找到毒品为了增强这些PC细胞对Erastin的敏感性，同时限制了副作用。在这里，我们发现可以将氧化形式的维生素C-脱氧抗坏血酸（DHA）转运到表达高水平GLUT1的PC细胞中，导致甲状腺肿症。此外，与Erastin结合的药理学维生素C可以协同诱导涉及谷胱甘肽（GSH）还原（GSH）降低和铁铁累积的PC细胞的肿瘤，同时抑制正常细胞的细胞毒性。从机械上讲，作为直接系统的Xcin抑制剂，Erastin可以直接抑制GSH的合成，并且通过GSH消耗进行维生素C和DHA的回收，该GSH的消耗表示为经典模式。此外，由Erastin和Vitamin C诱导的氧化应激可以通过AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/核因子红细胞2相关因子2（NRF2）途径增强HMOX1的表达非古典模式。体内实验S如何在PC异种移植物中显着减慢肿瘤的生长。总而言之，Erastin和Vitamin C的组合施加了经典和非古典模式的协同作用，以诱导PC细胞中的铁毒性，这可能为PC提供了有希望的治疗策略。