triptolide通过抑制TLR4/NF-κB信号传导来增强胰腺癌panc-1细胞对吉西他滨的敏感性。
摘要来源：
am J Transl Res。 2019; 11（6）：3750-3760。 EPUB 2019年6月15日。pmid： 31312385
摘要作者：Jian-Xia MA，Yun-Liang Sun，Yang Yu，Jian Zhang，Hong-Yu Wu，Xiao-feng yu
文章隶属关系：jian-- XIA MA
摘要：
背景： 本研究旨在研究Toll-like受体4（TLR4）/核因子的作用（ NF）-κB信号转导（TPL）诱导的胰腺癌细胞对吉西他滨（GEM）的敏感性。
，胰腺癌panc-1细胞是用脂多糖（LPS）治疗以激活TLR4，TLR4-SIRNA，GEM单独或GEM PLUS TPL。，携带PANC-1细胞异种移植物的裸鼠用GEM，TPL或两者兼而有之。通过MTT分析和KI-67染色检测细胞增殖。通过流式细胞仪和TUNEL分析评估凋亡。使用双荧光素酶报告基因检测NF-κB活性。
结果： panc-1细胞对panc-1细胞的灵敏度对LPS减少了宝石，但TLR4-SIRNA增强了。 TPL抑制TLR4/NF-κB信号传导成分的表达，该成分被LPS逆转。 TPL+宝石组显示出比LPS+TPL+GEM组更多的凋亡。此外，TPL+GEM组中NF-κB的活性和TLR4，P-P65 Survivin，Cyclind1和Bcl-2的表达低于LPS+TPL+GEM组中的活性，而Bax表达较高。 TPL+宝石组中移植的肿瘤的体积低于TPL或GEM组的肿瘤。 Phospho-P65，Survivin，Cyclind在TPL+GEM组中，在移植的肿瘤中的1和Bcl-2表达低于任何一个单一药物组。与单独使用TPL或GEM相比，TPL+GEM组的KI-67染色评分较低，肿瘤细胞的凋亡率增加了。
结论： TPL通过抑制TLR4/NF-κB信号传导来增强胰腺癌panc-1细胞对GEM的敏感性。