胸醌对胰腺导管腺癌具有抗炎作用

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nigella sativa种子提取物，胸喹酮，胰腺癌细胞中的抗炎作用。

hpb（牛津）。 2009年8月； 11（5）：373-81。 pmid： 19768141

Navdeep Chehl，Galina Chipitsyna，Qiaoke Gong，Charles J Yeo，Hwyda a arafat <​​/p>文章隶属关系：

NavDeep Chehl

背景： 遗传性和零星形式的慢性胰腺炎都与出现胰腺导管腺癌（PDA）的风险增加有关。炎症已被确定为实体瘤恶性肿瘤发展的重要因素。我们最近表明，胸醌（TQ）是N的主要成分Igella sativa油提取物，诱导凋亡并抑制PDA细胞的增殖。 TQ还增加了P21 WAF1表达，抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）活性和诱导的组蛋白高乙酰化。 HDAC抑制剂已显示可改善与炎症相关的癌症。在这项研究中，我们评估了与特定的HDAC抑制剂Trichostatin A（TSA）。

方法： PDA细胞用或不带有或不带有TQ（25-75 microm），有或没有预先治疗肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha（25 ng/ml）。通过实时聚合酶链反应（PCR）分析了TQ对不同促炎细胞因子和趋化因子表达的影响。荧光素酶标记的启动子研究评估了TQ对单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和核因子-Kappab（NF-kappab）转录的影响。 TQ对宪法的影响ELISA和免疫组织化学检查了NF-kappab的TIVE和TNF-Alpha诱导的活化和核转运。

结果：结果： TQ剂量和时间依赖性地显着降低了MCP-1，TNF-ALPHA，白介素（IL）-1BETA和COX-2的PDA细胞合成。当时24小时，TQ几乎完全消除了这些细胞因子的表达，而TSA的效果较小。 TQ，但不是TSA显着和剂量依赖性地降低了MCP-1启动子的内在活性。 TQ还抑制了PDA细胞中NF-kappab的组成型和TNF-Alpha介导的激活，并将NF-kappab从细胞质溶液中降低到核。 SUB_ABSTRACT_LABEL“>结论： 我们的数据证明了先前未描述的TQ在PDA细胞中的抗炎活性，而PDA细胞与NF-kappab的抑制相似。 TQ作为促炎途径的新型抑制剂提供了有希望的策略结合抗炎和促凋亡的作用模式的Gy。