姜黄素通过胰腺癌细胞中的PI3K/AKT/NF-κB途径抑制超氧化物歧化酶诱导的上皮到间质转变。
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int j oncol。 2018年3月1日EPUB 2018 3月1日。PMID： 29512729
摘要作者：wei li，Zhengdong Jiang，Xue Xiao，Zheng Wang，Zheng Wu，Zheng Wu，Qingyong MA，Lei Cao
文章隶属关系：wei li
wei li < /p>摘要：
姜黄素是源自姜黄的天然多酚化合物。它具有多种药理特性，包括抗氧化剂，抗炎性和抗肿瘤进展特性。我们最近的研究表明，超氧化物歧化酶（SOD）依赖性过氧化氢（H2O2）促进了胰腺癌细胞的侵入性和迁移活性。然而，姜黄素是否抑制了SOD诱导的癌症进展，并且相关机制尚不清楚。自上皮以来al-to-间充质转变（EMT）在肿瘤转移中起关键作用，本研究的目的是检查姜黄素是否介入胰腺癌中的SOD诱导的EMT和潜在机制。在存在或不存在姜黄素，过氧化氢酶（CAT，H2O2的清道夫）或LY 294002的情况下，将人类胰腺癌细胞BXPC-3和PANC-1暴露于SOD中[磷酸辛迪德酰基3激酶（PI3K）抑制剂]。细胞内活性氧（ROS）和H2O2分别通过2,7-二氯二氢二酰二乙酸和H2O2分析进行评估。通过蛋白质印迹检查了P-AKT和P-核因子（NF）-κB的激活。胰腺癌细胞的迁移和侵入性能力通过伤口愈合和Transwell入侵测定法测试。通过逆转录 - 定量聚合酶链反应和mRNA和蛋白质水平的蛋白质印迹，测量了E-钙粘着蛋白，N-钙粘蛋白和波形蛋白（EMT相关基因）的表达。本研究的发现表明，姜黄素降低了BXPC-3和PANC-1细胞中SOD诱导的ROS和H2O2的产生。姜黄素能够抑制SOD诱导的浸润和迁移，并且还调节了上述EMT相关基因和细胞形态的表达。过氧化氢酶和LY 294002也抑制了SOD诱导的细胞浸润。此外，SOD引起的P-AKT和P-NF-κB水平可以通过姜黄素和LY 294002的治疗来抵消。总而言之，这些结果表明姜黄素表明姜黄素能够通过阻断PI3K/AKT/NF-κB信号通路来防止由SOD驱动的H2O2诱导的胰腺癌转移。使用姜黄素抑制H2O2/AKT/NF-κB轴可能是治疗胰腺癌患者的有前途的治疗方法。