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大麻素衍生物通过非受体无关机制诱导胰腺miA Paca-2细胞中的细胞死亡。
摘要来源：
febs lett。 2006年3月20日； 580（7）：1733-9。 EPUB 2006年2月20日。pmid： 16500647
摘要作者：Stefano Fogli，Paola Nieri，Andrea Chicca，Barbara Adinolfi，Veronica Mariotti，Paola iacopetti，Maria Cristina Breschi，Silvia Pellegrini Pellegrini pellegrini
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大麻素（CBS）与控制不同类型肿瘤的细胞存活有关，但对CB系统在胰腺癌中的作用知之甚少。在此，我们研究了CBS的体外抗肿瘤活性及其受体在人胰腺中的潜在作用癌细胞MIA PACA-2。该研究使用的表征工具包括生长抑制/细胞活力分析，caspase 3/7诱导，DNA片段化，微阵列分析和组合指数指数 - 偶像学方法。我们的结果表明，CBS通过独立的机制产生了显着的细胞毒性作用。 CB1拮抗剂N-（哌啶-1-1yl）-5-（4-碘苯基）-1-（2,4-二氯苯基）-4-甲基-1H-1H-Pyrazole-3-羧酰胺（AM251）是最活跃的化合物72 h后，IC50为8.6 +/- 1.3 microm。 AM251诱导凋亡，引起Janus激酶/信号传感器中基因的转录变化，以及转录信号网络的激活因子，并协同与嘧啶类似物（5-氟尿嘧啶）相互作用。这些发现排除了CB受体参与MIA PACA-2细胞生长的调节，并将AM251转发为应在这种肿瘤中进行测试的新型化合物的候选者。