食道酸通过调节P-p38和panca-paca-2细胞胰腺癌细胞中的P-p38和ER胁迫的凋亡作用。
摘要来源：
int J mol Sci。 2023年10月16日； 24（20）。 EPUB 2023 10月16日。PMID： 37894916
摘要作者：Jeong Woo Kim，Jinwon Choi，Moon Nyeo Park，Bonglee Kim
文章隶属关系：（PC）目前被认为是两种性别个体中癌症相关死亡率的第七最普遍的原因。预计在未来的几年中，许多人会屈服于这种疾病。对吉西他滨和5-氟尿嘧啶作为可行的治疗性Opti进行了广泛的研究和验证PC的ONS。然而，尽管一致试图提高治疗结果，但PC在单独通过化学疗法单独实现有效治疗方面仍然构成了重大挑战。长石酸是一种内源性化学物质，存在于各种植物制剂中，由于其作为抗癌剂的潜力而引起了极大的关注。该研究的结果表明，长石酸的细胞活力下降，这取决于其浓度。此外，它有效地抑制了PC细胞中的细胞增殖。这项研究观察到长石酸与活性氧（ROS）的产生之间存在正相关。此外，它证实了与蛋白激酶样性内质网激酶（PERK）途径相关的蛋白质的上调，该途径是内质网应激涉及的途径之一。此外，长石酸的给药可导致验证的变化。激活的蛋白激酶（MAPK）信号。值得注意的是，检测到代表p38 MAPK磷酸化状态的P-p38水平的升高。对活性氧（ROS），N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）的清除剂对磷酸化的p38（P-P38）显示抑制作用，而p38抑制剂SB203580抑制了C/EBP同源蛋白（CHOP）。在这两种情况下，PARP的水平都已成功恢复。换句话说，该研究发现内质网应激与p38信号通路之间存在相关性。因此，长石酸诱导p38途径和通过ROS产生的ER应力途径的激活，最终导致凋亡。这项研究的结果提供了令人信服的证据，以支持以下观点，即食道酸作为胰腺癌的可行治疗干预而具有相当大的前景。