摘要标题：作为一种癌症选择剂的食道酸诱导胰腺癌细胞凋亡。摘要来源：
化学疗法。 2012; 58（3）：185-94。 EPUB 2012年6月22日PMID： 22739044
摘要作者：Zuojia Liu，Dan Li，Lijun Yu，Fenglan niu
文章隶属关系：zuojia liu
摘要：
背景： 食道酸（GA）是一种从水caltrop中分离出来的植物酚，据报道具有抗炎和抗癌作用。在这项研究中，检查了GA对正常细胞的人胰腺癌细胞CFPAC-1和MIAPACA-2以及肝细胞HL-7702的抗增殖作用。特别是，进一步研究了GA诱导的Miapaca-2细胞中GA诱导的凋亡的机制。
方法： 细胞的生存能力使用SRB分析和A测量通过Hoechst染色和膜联蛋白V-PI染色测定法检测到poptosis。线粒体膜电位通过若丹明-123染色检测到。使用流式细胞仪分析来检测与凋亡相关的事件。
结果： GA抑制了CFPAC-1和CFPAC-1和Miapaca-2细胞以时间和剂量依赖性方式，IC（50）s分别为102.3±2.4和135.2±0.6µm，分别为48 h。 GA治疗导致细胞凋亡的比例从6.25和25.0µg/ml的浓度增加到12.5±0.72升至78.3±2.48％，这再次通过染色素染色测定再次证明。同样，GA激活的caspase-3，caspase-9和活性氧，Bax表达升高和[CA（2+）]（I）以及麦帕卡-2细胞中的线粒体膜电位（Δψm）的降低。值得注意的是，与人类正常细胞HL-7702（IC（50）> 100µg/ml）相比，GA显示出对癌细胞的选择性毒性。
结论： ga可以通过线粒体介导的途径诱导Miapaca-2细胞中的凋亡来充当癌症选择剂。据我们所知，GA应该为新的机会打开新的机会胰腺癌的治疗。