Tanshinone IIA减弱了慢性胰腺炎诱发的疼痛

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tanshinone IIA通过下调HMGB1和TRL4表达在脊髓中的慢性胰腺炎引起的慢性胰腺炎引起的疼痛。

疼痛医生。 2015年7月； 18（4）：E615-28。 pmid： 26218952

ye-song Wang，Yuan-Yuan Li，Li-Hua Wang，Ying Kang，Jie Zhang，Zi-Quan Liu，Kun Wang，Alan David Kaye，Lei Chen

ye-song王

背景： 慢性胰腺炎（CP）是外分泌的长期炎症胰腺通常会导致严重且恒定的腹痛。先前关于CP引起的疼痛的机制的研究主要集中于周围伤害性S系统。中心机制在腹痛调解或调节中的作用在很大程度上是未知的。 Tanshinone IIA（TSN IIA）是中药丹森的活跃成分，通过下调高动力蛋白B1（HMGB1）的表达，表现出抗炎特性，这是一种晚期促炎细胞因子。 HMGB1在神经性疼痛中结合并激活类似TOLL样受体4（TLR4），以诱导脊柱星形胶质细胞激活和促炎细胞因子释放。

在这项研究中，我们研究了TSN IIA对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的CP大鼠疼痛反应的影响。还研究了中央机制在CP的调解或调节中的作用。

研究设计： 盲，安慰剂控制的动物试验。

方法： cp通过癌内输注三硝基苯磺酸（TNB）诱导大鼠。胰腺组织病理学变化的特征是半定量分数。用冯·弗雷（Von Frey）细丝评估腹部伤害性行为。测试了腹膜内施用TSN IIA对CP诱导的机械性异常性疾病的影响。 HMGB1的脊柱蛋白表达通过蛋白质印迹确定。促炎细胞因子IL-1β，TNF-α和IL-6的脊髓mRNA和蛋白质表达分别通过RT-PCR和Western blot确定。 HMGB1受体TRL4和星形胶质细胞激活标志物神经胶质酸性蛋白（GFAP）的脊柱表达通过腹膜注射后的蛋白质印迹或免疫组织学染色确定，腹膜内注射术或肠内给药中和中和中和抗中和抗HMGB1抗体。 p>

结果： TNBS输注导致胰腺组织病理学变化大鼠的慢性胰腺炎和机械性异常性炎。 TSN IIA以剂量依赖性方式显着减弱TNBS诱导的机械性异常性疾病。 TNB显着增加了HMGB1和促炎细胞因子IL-1β，TNF-α和IL-6的脊柱表达。 TSN IIA以剂量依赖性方式显着抑制了这些TNB诱导的变化。此外，TSN IIA，但没有中和抗HMGB1抗体，显着抑制了TNBS诱导的脊柱TLR4和GFAP表达。

除TLR4外，HMGB1还可以与Toll样受体-2（TLR2）和晚期糖基化末端产物（RAGE）结合。需要进行其他研究以确定HMGB1是否通过激活这些受体来导致CP引起的疼痛。

结论： 我们的结果表明脊柱HMGB1有助于CP诱导的疼痛和C的发展潜在的是治疗靶标。 TSN IIA通过下调脊柱HMGB1和TRL4表达来减轻CP诱导的疼痛。因此，TSN IIA可能是用于治疗CP诱导疼痛的潜在抗伤害感受药。