Nimbolide通过调节NF-κB/SIRT1和急性胰腺炎模型中的NF-κB/SIRT1和凋亡信号传导来改善胰腺炎症和凋亡。
抽象来源：
int int Immunopharmacol。 2021年1月; 90：107246。 EPUB 2020 12月9日。PMID： 333310297
摘要作者：sapana bansod，chandraiah godugu
文章隶属关系：sapana bansod
摘要：急性胰腺炎（AP）是潜在的胃肠道问题通常与胰腺炎症和腺泡细胞损伤有关。从树azadirachta Indica中分离出的Nimbolide（NB）具有抗氧化剂和抗炎作用。在这里，我们旨在研究NB在AP模型中胰岛素诱导的胰腺炎症和凋亡中的胰腺保护作用，并评估作用的潜在机理。六个小时的腹膜内exposu在瑞士白化小鼠中诱导了AP塞氏菌（50µg/kg/hr）的RES和NB（0.3和1mg/kg）7天之前的预处理。评估了与血浆和胰腺组织中AP相关的各种参数。 NB有效地改善了AP的严重程度，如减少胰腺水肿，血浆淀粉酶和Lipaselevels，MPO水平以及Cerulein诱导的组织学损害所示。此外，NB的抗氧化作用与RAW 264.7细胞和Cerulein诱导的AP小鼠的氧化硝化应激的显着抑制有关。此外，NB抑制了促炎性细胞因子，iNOS和硝基酪氨酸表达。此外，NB抑制了塞鲁莱蛋白挑战小鼠的NF-κB激活和SIRT1表达增加。此外，NB还通过下调裂解的caspase 3和Bax抑制胰腺凋亡，同时上调cerulein治疗的小鼠的BCL2表达。抑制胰腺炎和凋亡导致Cerulein诱导的AP的衰减。这些结果suggest NB通过通过SIRT1激活来打击炎症和凋亡信号传导来对Cerulein诱导的AP发挥强大的抗胰腺炎作用。