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α-Mangostin 通过下调 PI3K/Akt 抑制胰腺癌细胞的活力和上皮间质转化途径。
摘要来源：Biomed Res Int。 2014；2014：546353。 Epub 2014 年 4 月 10 日。PMID：24812621
摘要作者：徐勤红、马继光、雷建军、段万兴、生亮、陈鑫、胡昂，王正，吴正，吴二喜，马庆勇，李旭奇
文章归属：徐勤红
摘要：α-山竹素，一种从山竹果皮中分离得到的天然产物山竹果已被证明可以抑制各种癌症中肿瘤细胞的生长。然而，潜在的分子机制在很大程度上尚不清楚。在这里，我们报告α-山竹素抑制了viabi通过抑制 PI3K/Akt 通路来抑制胰腺癌细胞的活性和上皮间质转化 (EMT)。用α-山竹素处理胰腺癌BxPc-3和Panc-1细胞会导致细胞活力丧失，并伴有细胞凋亡增强、细胞周期停滞在G1期以及细胞周期蛋白-D1减少。此外，Transwell和Matrigel侵袭实验表明α-mangostin显着降低胰腺癌细胞的迁移和侵袭。与这些结果一致，α-山竹素降低了 MMP-2、MMP-9、N-钙粘蛋白和波形蛋白的表达，并增加了 E-钙粘蛋白的表达。此外，我们发现α-山竹素可抑制胰腺癌细胞中PI3K/Akt 通路的活性，如α-山竹素减少Akt 磷酸化所证明的那样。最后，α-山竹素显着抑制BxPc-3肿瘤小鼠异种移植物的生长。我们的结果表明，α-山竹素有可能用作一种新型佐剂用于治疗胰腺癌的疗法或补充替代医学。