le曲霉通过诱导cerulein刺激的胰腺腺泡细胞中的PPAR −γ激活和SOCS3表达来抑制IL − 6的表达。
摘要来源：
MOL MEDREP。2022OCT; 26（4）。 EPUB 2022 AUG10。PMID： 35946453
摘要作者：yu jin ahn，joo weon lim，hyeyong kim
文章隶属关系：yu jin ahn
摘要：急性胰腺炎是一种严重的胰腺的炎症性疾病。在实验性的急性胰腺炎中，Cerulein通过激活Janus激酶（JAK）2/信号传感器和转录激活剂（Stat）3在胰腺腺泡细胞中诱导白介素−6（IL ‑ 6）的表达。过氧化物酶体增殖物的配体激活受体−γ（PPAR -γ）和细胞因子信号传导（SOCS）3 INHIBIT IL −6通过抑制cerulein刺激的胰腺ACINAR AR42J细胞中的JAK2/STAT3。叶黄素是一种氧化类胡萝卜素，在肾脏损伤模型中上调并激活PPAR -γ以调节炎症。本研究旨在确定叶黄素在未刺激的AR42J细胞中是否激活了PPAR −γ和诱导的SOCS3表达，以及叶黄素是否通过激活Cerulein刺激的AR42J细胞在激活中抑制JAK2/STAT3的激活和IL − 6表达。使用逆转录定量PCR，Western印迹分析和酶联免疫吸附测定法在AR42J细胞中刺激有或没有Cerulein刺激的AR42J细胞中的酶 - 连接的免疫吸附测定法确定叶黄素的抗炎机制。在另一项实验中，在塞氏菌刺激之前，用叶黄素和PPAR −γ拮抗剂G9662或PPAR −γ激动剂troglitazone处理细胞，以确定PPAR -γ激活的参与。结果表明，叶黄素在未刺激中提高了pPAR -γ和SOCS3水平ED细胞。 Cerulein增加了JAK2和STAT3的磷酸特异性形式，以及IL -6的mRNA和蛋白质表达，但AR42J细胞中SOCS3水平降低。葡萄蛋白诱导的改变被叶黄素或troglitazone抑制。 GW9662缓解了叶黄素对塞氏菌刺激细胞中JAK2/STAT3激活和IL − 6表达的抑制作用。总之，叶黄素抑制了JAK2/STAT3的激活，并通过cerulein刺激的胰腺腺泡细胞中PPAR −γ介导的SOCS3表达降低IL ‑ 6水平。