HESPERIDIN通过激活SIRT1 - 分子对接，分子动力学模拟和实验验证来减轻急性坏死性胰腺炎。
抽象来源：
comb comb comb comb chem chem chem高吞吐量屏幕。 2023年8月3日。EPUB2023 AUG3。PMID： 37534793
摘要作者：rui Zhang，Junjie lan，Qi Chen，Yang Liu，Linfang Hu，Jinyong Cao，Huaye Zhao，Yan Shen，Yan Shen
文章隶属关系：Rui Zhang
摘要：
背景： 急性坏死性胰腺炎是严重的胰腺损伤，具有有限的有效治疗方法。这项研究旨在研究胃植物素对L-精氨酸诱导的急性胰腺炎及其潜在靶标的治疗作用。
方法： >作者通过施用两个小时的腹膜注射来诱导小鼠急性胰腺炎L-精氨酸-HCL的ONS，并评估了果皮素对胰腺和肺组织的影响，血浆淀粉酶活性和髓过氧化物酶含量。另外，在原发性胰腺腺泡细胞中测试了坏死和线粒体功能。在硅分子对接和分子动力学模拟中进一步投资了黑素蛋白与涉及坏死和线粒体功能障碍的蛋白质之间的相互作用。
HESPERIDIN通过减少血浆淀粉酶，胰腺MPO，血清IL-6水平，胰腺水肿，炎症和胰腺坏死，有效地改善了急性坏死性胰腺炎的严重程度。 Hesperidin还可以防止急性胰腺炎相关的肺损伤，并防止腺泡细胞坏死，线粒体膜的潜在损失和ATP耗竭。此外，紫杉醇与SIRT1具有高结合亲和力，并提高了SIRT1的蛋白质水平。 Sirt1 inHibitor EX527废除了毒素细胞中黑素蛋白针对坏死的保护作用。
结论： 这些发现表明，hesperidin utations severties severtiates severtiates hesperidin exectiates通过激活SIRT1，急性坏死性胰腺炎，这可能会深入了解治疗AP中天然化合物的机制。 Hesperidin具有作为急性坏死性胰腺炎的治疗剂的潜力，并为新型治疗策略提供了一种新方法。