emodin通过降低前B细胞菌落增强因子的表达并促进多糖核中性粒细胞凋亡，从而减轻严重的急性胰腺炎相关急性肺损伤。
摘要来源：摘要来源：< P>MOL MEDREP。201710月； 16（4）：5121-5128。 EPUB 2017 8月16日。PMID： 28849044
摘要作者：Hongzhang Cui，Shu Li，Caiming Xu，Jingwen Zhang，Zhongwei Sun，Hailong Chen
文章隶属关系：hongzhang cui
摘要摘要：
本研究旨在评估巨素对严重急性胰腺炎（SAP）相关急性肺损伤（ALI）的保护作用，并研究了可能的机制。通过逆行输注5％牛排（1 mL/kg），在Sprague -dawley大鼠中诱导了SAP，之后，将大鼠分为各组，并被施用Emodin，FK866 [一种竞争性B-细胞菌落增强因子（PBEF）]或地塞米松（DEX）。 DEX用作阳性对照。随后，通过反转录 - 定量聚合酶链反应和蛋白质印迹在大鼠外周血中分离的多形核中性粒细胞（PMN）中检测到PBEF表达。此外，通过苏木精和欧洲蛋白质染色检查了组织学改变，肺/胰腺组织中的凋亡，周围血液PMN的凋亡以及凋亡与凋亡相关蛋白的表达的改变。 /碘化丙啶（PI）测定和蛋白质印迹。还测量了血清淀粉酶活性和湿/干（W/D）的重量比。还进行了一项体外研究，其中从正常的sprague -dawley大鼠中获得了PMN，并与EM孵育ODIN，FK866或DEX在脂多糖（LPS）存在下。通过膜联蛋白V/PI分析和Western blotting在体外培养的PMN中检查了PMN的凋亡和凋亡相关蛋白的表达水平。结果表明，Emodin，FK866和DEX在外周血PMN中显着下调了PBEF的表达。此外，EMODIN，FK866和DEX降低了血清淀粉酶的活性，肺和胰腺降低，重量比，减轻了体重比，减轻了肺和胰腺损伤，并通过调节凋亡相关蛋白质的表达来促进PMN凋亡。细胞淋巴瘤（BCL）−2相关的X蛋白，裂解的caspase −3和Bcl流长长。此外，体外研究表明，Emodin，FK866和DEX通过调节凋亡相关蛋白的表达来显着逆转PMN中LPS诱导的凋亡的降低。总之，本研究表明，Emodin可以预防SAP -Associ通过降低PBEF表达，并通过线粒体和死亡受体凋亡途径促进PMN凋亡。