emodin通过调节lncrna tug1和外泌体lncrna tug1。
摘要来源：
mol MedRep。2021Nov，抑制急性胰腺炎的进展; 24（5）。 EPUB 2021 9月9日。PMID： 34498715
摘要作者：xiumei wen，beihui he，xing tang，bin wang，zhiyun chen
文章隶属关系：xiumei wen
摘要：急性胰腺炎（AP）是最常见的胃肠道疾病之一，没有特定的治疗方法。已经表明，胰腺腺泡细胞的功能障碍会导致AP进展。 Emodin是一种天然产物，可以减轻AP的症状。然而，巨素调节胰腺腺泡细胞功能的机制尚不清楚。因此，本研究IMED研究了Emodin调节胰腺腺泡细胞功能的机制。为了模仿AP，将胰腺腺泡细胞与钙蛋白酶和脂多糖（LPS）共旋转。使用Exoquick降水试剂盒分离外泌体。进行了蛋白质印迹分析，纳米视跟踪分析和透射电子显微镜，以检测外泌体分离的效率。通过逆转录定量PCR检测基因表达。 ELISA检测到IL -1β和TNF -α的水平。数据表明，在源自Caerulein和LPS共核的AR42J细胞的上清液样品中，Emodin显着降低了IL −1β和TNF -α的水平。此外，Emodin显着促进了用钙蛋白酶和LPS共磨的AR42J细胞的增殖，并抑制了凋亡，而EMODIN的作用是通过长期非编码（LNC）RNA牛磺酸牛磺酸牛磺酸牛磺酸上调的1（TUG1）过度表达的。 AR42J细胞中TUG1的表达水平或用LPS和Caerulein治疗细胞后，源自AR42J细胞的外泌体显着增加，而这种作用显然是通过Emodin治疗逆转的。此外，源自Caerulein和LPS共核AR42J细胞的外泌体抑制了调节T细胞的分化和抗炎功能，而具有EMODIN的细胞进行了严重降低。总之，数据表明，EMODIN通过调节细胞和外泌体LNCRNA的表达来抑制AR42J细胞中炎症的诱导。因此，Emodin可以用作治疗Ap的潜在药物。