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emodin通过抑制胰腺外泌体介导的肺泡巨噬细胞激活来减轻严重的急性胰腺炎相关急性肺损伤。
抽象来源：
B. 2022年10月; 12（10）：3986-4003。 EPUB 2021 10月21日。PMID： 36213542
摘要作者：
Qian Hu，Jiaqi Yao，Xiajia Wu，Juan Li，Guixiang Li，Wenfu Tang，Jingping Liu，Meihua Wan
文章隶属关系：Qian Hu
摘要：
严重的急性胰腺炎相关急性肺损伤（SAP-ALI）是一种与高死亡率相关的严重疾病。 EMODIN已用于减轻SAP-ALI；但是，该机制尚不清楚。我们报告说，emodin在衰减SAP-ALI中的治疗作用部分取决于EXO索马机制。与假大鼠相比，SAP大鼠的血浆外泌体水平增加，蛋白质含量改变。这些注入的血浆外泌体倾向于在肺部积聚，并促进肺泡巨噬细胞的过度激活和炎症损伤。相反，Emodin处理降低了SAP大鼠的血浆/胰腺外泌体水平。与SAP外泌体相比，EMODIN培养的外泌体在肺泡巨噬细胞和肺组织中显示出较少的促炎作用。详细介绍，EMODIN培养的外泌体抑制了NF-B途径，以减少肺泡巨噬细胞的激活，并通过调节PPARPathway来减轻肺部炎症，而PPARAGOGANIST/ANTOGANIST将这些作用放大/废除。胰腺腺泡细胞外泌体生物发生的阻塞也表现出抑制肺泡巨噬细胞激活和减少肺部炎症的抑制。这项研究表明，外泌体在参与炎症相关的器官中的重要作用，并表明Emodin可以通过减少胰腺外部介导的肺泡巨噬细胞激活来减轻SAP-ALI。