失调的B7H4 /JAK2 /Stat3途径涉及大甘油三项症急性胰腺炎，并被Baicalin衰减

失调的B7H4/JAK2/STAT3途径涉及高甘油三酯血症急性胰腺炎，并被Baicalin衰减。

dig dig dig dis dis sci。 2022年7月4日EPUB 2022 7月4日。PMID： 35781653> 35781653

Jie Yang，Fei Han，Guanghai Wu，Ya Dong，Hang Su，Jing Xu，Jun Li

Jie Yang < /p>摘要：

背景： 患有高甘油三酸酯血症（HTG）的患者容易发展更严重的急性胰腺炎（AP）。但是，特定的分子机制仍然尚未清楚地阐明，并且尚未容易获得治疗HTG-AP的有效药物。 Baicalin是一种从天然产品中隔离的成分，有可能减轻AP的炎症和疼痛。本研究是说明Baicalin对HTG-AP和可能涉及的机制的影响。

方法： htg-ap的鼠标模型通过腹膜内施用洛洛沙转子407和L-精氨酸来成功建立。我们分析了病理学变化，并进行了TUNEL染色，DHE染色和蛋白质印迹，以检测胰腺中的凋亡，炎症，氧化应激以及B7H4/JAK2/STAT3信号传导。

结果： 用Baicalin治疗减少血清甘油三酸酯，胆固醇，脂肪酶，淀粉酶水平和减弱胰腺水肿。在干预Baicalin后，HTG-AP小鼠中的凋亡和炎症被缓解，如Bax，裂解 - caspase-3，IL-6，IL-6，TNF-α和IL-1β的减少所表明的那样。 Baicalin还通过减少NOX2，增加SOD2蛋白表达并调节HTG-AP小鼠中NRF2/KEAP1信号传导来减轻氧化应激。此外，黄icalin降低d HTG-AP中的上调B7H4/JAK2/STAT3途径。

结论： 总结，我们的数据表明，我们的数据表明Baialicalin可能通过调节B7H4/JAK2/STAT3信号来衰减HTG-AP。