番茄红素通过在乙醇/脂多糖刺激的胰腺肿瘤细胞中的NRF2激活上调NQO1和HO-1，抑制IL-6表达>
抗氧化剂（巴塞尔）。 2022年3月8日； 11（3）。 EPUB 2022 3月8日。PMID： 35326169
摘要作者：Jaeeun Lee，Joo Weon Lim，Hyeyoung Kim
文章隶属关系：Jaeeun Lee
摘要摘要：酒精性胰腺炎，酒精增加了肠道肠道渗透性增加了内毒素的渗透，例如脂多糖（LPS）。 LPS充当临床上重要的触发因素，以增加酒精性胰腺炎的胰腺损伤。乙醇或LPS治疗增加胰腺腺泡细胞中的活性氧（ROS）产生。 ROS诱导Inf胰腺腺泡细胞中的肿瘤细胞因子产生，导致胰腺炎症。将核红系2相关因子2（NRF2）途径激活为对氧化应激的细胞保护反应，并诱导NAD（P）H喹酮氧化还原酶1（NQO1）和血红素氧酶-1（HO-1）的表达。番茄红素在各种细胞中施加抗炎和抗氧化作用。我们先前表明，番茄红素抑制了NADPH氧化酶降低ROS和IL-6水平，以及乙醇或棕榈酸处理的胰腺胰腺腺泡细胞中的酶促激活。在这项研究中，我们检查了番茄红素是否通过激活NRF2/NQO1-HO-1途径抑制IL-6的表达，并在乙醇和LPS处理的胰腺胰腺胰腺pancreatic AR42J细胞中降低细胞内和线粒体ROS水平。番茄红素通过与Kelch样ECH1相关蛋白1（KEAP1）的络合物形成，通过降低细胞质中的NRF2的量来增加磷酸化和核转移的NRF2水平。 UsinG靶向NRF2和HO-1的g外源抑制剂，我们表明活化的NRF2和HO-1的上调导致灰pen裂诱导的IL-6表达和ROS产生的抑制。通过激活NRF2介导的NQO1和HO-1的NRF2介导的表达来降低ROS介导的IL-6表达，从而降低了胰腺腺细胞中的NRF2介导的表达，从而可以防止富含番茄红素的食物的消耗和LPS相关的胰腺炎症的发展。
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