Baicalin通过调节miR-15a来预防涉及JNK信号通路的急性胰腺炎。
摘要来源:
am J Chin Med。 2021; 49(1):147-161。 EPUB 2020 12月26日。PMID: 33371810
摘要作者:Jie Zhen,Wei Chen,Yang Liu,Xuefeng Zang
文章隶属关系:Jie Zhen
摘要:急性胰腺炎(AP)是一种外分泌胰腺的可逆炎症过程。在此过程中,涉及全身性炎症综合征,这与炎症介质密切相关。 Baicalin是一种从Georgi提取的黄酮化合物,在几种癌症中表现出抗炎作用。在这项研究中,Baicalin在细胞和小鼠模型中都表现出在IL-1 [公式:参见文本],TNF [公式:参见文本]和IL-6上的抑制作用。黄氨基蛋白治疗组的坏死降低,病理SC显着降低矿石。在这项研究中,miR-15a是巴西卡林调节中的核心中间体,它通过黄ical素治疗和保护胰腺细胞和组织增加,通过靶向MAP2K4抑制JNK信号通路。长的非编码RNA Malat1也是miR-15a的直接靶标,并形成具有MAP2K4的竞争性内源性RNA(CERNA)网络,可以由Baicalin调节。此外,包括CDC42和MAP3K1在内的上游基因也受Baicalin的调节,其中CDC42被确认形成了第二个具有MALAT1和MIR-15A的CERNA网络。总之,黄瓦林通过泵送miR-15a水平并抑制cdc42/map3k1表现出对AP的治疗活性,该水平通过靶向MAP2K4并抑制JNK信号通路来影响AP作为制动器。
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