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维生素通过抑制氧化应激和通过CBS/SIRT1途径改善线粒体功能障碍来对急性胰腺炎产生反对。
摘要来源：
氧化剂Med Med Cell longev。 2021; 2021：7936316。 EPUB 2021 12月9日。PMID： 34925701
Abstract Author(s):Jiyan Yuan, Zeliang Wei, Guang Xin, Xubao Liu, Zongguang Zhou, Yi Zhang, Xiuxian Yu, Chengyu Wan, Qingqiu Chen, Weiyu Zhao, Xueling Wang, Yuman Dong, Zhen Chen，Xiaoting Chen，Hai niu，Wen Huang
文章隶属关系：Jiyan Yuan
摘要：急性胰腺炎是胰腺的炎症性疾病通过谷胱甘肽（GSH）的快速耗竭。 cysthionine-合成酶（CBS）是关键的凝胶我在GSH合成中及其缺乏与多种临床疾病有关。但是，CBS是否参与急性胰腺炎的发病机理尚不清楚。首先，我们发现CBS在Bothandap模型中被下调。 VB 12通过保存GSH刺激了反应性氧（ROS）的清除，从而显着改善了与CBS缺乏有关的胰腺损伤和与CBS缺乏有关的腺泡细胞坏死。此外，EX-527（SIRT1的特定抑制剂）暴露通过促进氧化应激并加剧了线粒体损伤而不受CBS的影响，从而抵消了VB 12的保护作用，这表明维生素Bregulin Sirt1通过激活CBS激活CBS来改善胰腺损伤。总之，我们发现VB 12通过CBS/SIRT1途径保护与氧化应激相关的急性胰腺炎。