尿素蛋白A通过抑制pi3k/akt/mtor信号传导来减轻与持续酒精摄入相关的慢性胰腺炎的严重程度。
摘要来源：
am j am j am j am j am j Physiol Gastrountest肝生理学。 2022年9月13日。EPUB2022 9月13日。PMID： 36098401
摘要作者：Siddharth Mehra，Supriya Srinivasan，Samara Singh，Zhiqun Zhou，vanessa Garrido，Iago de Castro Silva，Tulasigeri silva，Tulasigeri tulasigeri tulasigeri tulasigeri tolesigeri Venkatakrishna Jala，Chanjuan Shi，Jashodeep Datta，Michael Vansaun，Nipun Merchant，Nagaraj Nagathihalli
文章隶属关系：Siddharth Mehra
摘要摘要：
大量饮酒是对慢性胰腺炎的主要风险因素（ CP）;但是，治疗和预见酒精性慢性胰腺炎（ACP）的策略仍然有限。本研究表明，与单独使用酒精或CP相比，C57BL/6小鼠的ACP诱导会引起明显的腺泡细胞损伤，胰腺星状细胞（PSC）激活，外分泌功能不足以及增加的炎性炎症反应。尽管在ACP恢复期间戒酒导致胰腺损伤恢复，但既定的ACP，胰腺造成的胰腺损伤一直持续饮酒。此外，ACP诱导的小鼠胰腺的磷酸激酶阵列和蛋白质印迹分析显示，PI3K/AKT/MTOR和CREB途径激活，可能会策划ACP发病机理的正常炎症计划。在持续酒精摄入量（在恢复期间）的ACP中，在ACP的情况下，用尿素A（Uro A，肠道衍生的微生物代谢产物）处理的小鼠显示Akt和p70S6K激活的抑制作用，腺泡损伤用平行的红色显着降低胰腺浸润巨噬细胞和促炎性细胞因子积累中的侵蚀。这些结果共同提供了通过抑制PI3K/AKT/MTOR信号通路对URO A对ACP严重程度衰减的影响的机械洞察力，对于连续酒精摄入量的ACP患者，可以是一种有用的治疗方法。