Panax Notoginseng Saponins通过调节MTOR/AKT和CASPASE-3信号传导途径对严重急性胰腺炎的影响来源：
BMC补体替代药物。 2018年2月5日； 18（1）：51。 EPUB 2018 2月5日。PMID： 29402262
摘要作者：ming-wei liu，rui wei，mei-xian su，hui li，tian-wen fang，wei zhang
文章隶属关系：ming-wei liu
摘要：
背景： 在中国，Panax Notoginseng长期以来用于治疗氧化应激相关疾病。 Panax Notoginseng Saponins是Panax Notoginseng Ledeb的摘录。它的治疗潜力与抗氧化活性有关，b与UT相关的机制尚不清楚。该研究旨在评估Panax notoginseng saponins在牛排蛋白诱导的急性胰腺炎大鼠模型（AP）中的保护作用。 ： 在用牛排糖诱导的大鼠中建立了严重急性胰腺炎（SAP）的大鼠模型。 Panax Notoginseng皂苷首先通过静脉注射在治疗组中给药。 2小时后，进行牛旋酸盐给药。 24小时后，通过Western blotting和RT-PCR测量了MiR-181b，Beclin1，LC3-II，Akt和MTOR的表达水平。然后通过免疫组织化学确定caspase-3和BLC-2的表达水平。通过TUNEL分析评估凋亡。通过ELISA测定血清中的淀粉酶和脂肪酶，并测量胰腺组织中的胰腺水含量。在曙红和苏木精染色后，组织学分析进行。上调miR-181b，降低的Bcl-2表达，MTOR/AKT的活性增加，阻塞的Beclin1和LC3-II表达以及增强的CASPase-3表达。与对照组相比，Panax Notoginseng皂苷治疗组的血清脂肪酶和淀粉酶水平显着降低。组织学分析结果验证了Panax notoginseng saponins对牛角胆糖诱导的胰腺损伤，凋亡和自噬的衰减作用。
通过上调miR-181b的表达水平，Panax Notoginseng saponins显着降低了牛磺酸盐诱导的胰腺损伤和自噬和凋亡增加。 Panax notoginseng saponins的显着保护作用表明了其pote治疗牛旋酸诱导急性胰腺炎的ntial。