二硫化二硫化物通过cerulein诱导的急性胰腺炎和相关的肺损伤在小鼠中通过PPAR-γ激活减弱了STAT3和NF-κB途径。
摘要来源:
炎症。 2022年2月; 45(1):45-58。 EPUB 2022 JAN21。PMID: 35061151 35061151
摘要作者:Mathan Kumar Marimuthu,Anbalagan Moorthy,Tamizhselvi Ramasamy
文章隶属关系:Mathan Kumar Marimuthu
摘要:我们先前已经表明,我们已经表明了这一点,我们已经表明了这一点。二硫键(DADS)可保护小鼠免受谷蛋白诱导的急性胰腺炎(AP)和相关的肺损伤。但是,尚未研究其作用和所涉及的成分的分子机制。我们假设DAD可以降低TNF-α,CSE表达,HS产生,STAT3和NF-κB激活,并通过过氧化物酶体增殖物激活的受体γ(PPAR-γ)在Cerulein诱导的MIC中诱导SOCS3表达e。瑞士雄性小鼠用小时的腹膜内注射Cerulein(50 µg/kg)6小时。在诱导AP诱导后1小时,在PPAR-γ拮抗剂GW9662(0.3 mg/kg)(0.3 mg/kg)(0.3 mg/kg)(0.3 mg/kg)(0.3 mg/kg)中施用了二硫醇(200μg/kg)。我们的发现表明,DADS阻止了TNF-α,CSE表达,HS产生和STAT3和NF-κB激活被GW9662逆转。此外,GW9662废除了爸爸诱导的SOCS3表达。结果表明,首先表明急性胰腺炎中DADS诱导的抗炎作用是通过PPAR-γ调节的。