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四甲基吡嗪（TMP）通过NF-κB途径保护大鼠免受急性胰腺炎的影响。
摘要来源：
生物工程。 2019 12; 10（1）：172-181。 pmid： 31034353“> 31034353 作者：
Longying Chen，Yongjun Chen，Hao Yun，Zhang Jianli
文章隶属关系：Longying Chen
摘要：急性胰腺炎（AP）是一种消化疾病通过胰腺炎症。四甲基吡嗪（TMP）已有效地用于改善急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠粘膜损伤的损害。我们旨在研究TMP对Caerulein诱导的AP的保护作用，并探索可能的机制。将随机分为对照和不同的实验性GRO的小鼠UPS。通过6小时的腹膜内（I.P）注射Caerulein（1H间隔50μg/kg）在小鼠中诱导AP。在注射囊蛋白前3小时，给予TMP（I.P，10mg/kg，1h间隔）。 TMP的给药减弱了AP的严重程度，如组织病理学所示，血清淀粉酶活性降低和促炎性细胞因子TNF-α和IL-6。此外，TMP通过减少囊蛋白诱导的NF-κB激活并诱导胰腺细胞凋亡来增强有益作用。因此，TMP抑制核因子-kappa B（NF-κB）信号是治疗急性胰腺炎的潜在治疗策略。