Tanshinone IIA通过通过NRF2/ROS途径抑制氧化应激来预防小鼠急性胰腺炎。
摘要来源：
氧化氧化细胞longev。 2020; 2020：5390482。 EPUB 2020 APR8。PMID： 323222336
摘要作者：Weiwei Chen，Chenchen Yuan，Yingying Lu，Qingtian Zhu，Xiaojie MA，Weiming Xiao，Weijuan Gong，Wei Huang，Wei Huang，Qing Xia，Qing Xia，Guotao Lu，Weiqin Li
文章隶属关系：weiwei chen
摘要：
背景： danshen（bunge）及其主要的活性组件tanshinone IIA（TSA）在中国使用临床。但是，尚未研究TSA对急性胰腺炎（AP）及其潜在机制的影响。在这项研究中，我们的目标是通过三种经典的鼠标模型研究TSA对AP的保护作用。
方法： AP的鼠标模型是通过囊蛋白，牛角酸钠和L-精氨酸分别。评估了胰腺和肺部组织病理学特征和血清淀粉酶和脂肪酶水平，并观察到氧化应激损伤的变化以及腺泡细胞的超微结构。使用活性氧（ROS）抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和核因子红系2相关因子2（NRF2）基因敲除小鼠用于阐明该药物的保护机制。
结果： 在Caerulein诱导的AP模型中，TSA给药降低了血清淀粉酶和脂肪酶水平，并改善了胰腺组织中AP的组织病理学表现。此外，TSA明显降低了ROS释放，保护了线粒体和T的结构他的内质网，并增加了胰腺组织NRF2和血红素氧酶1的蛋白质表达。另外，通过阻断氧化应激（小鼠的NAC给药和NRF2敲除）来抵消TSA对AP的保护作用。此外，我们发现TSA可保护胰腺组织免受损伤和胰腺炎相关的肺损伤，这是由牛磺酸钠和L-精氨酸诱导的另外的小鼠模型。
结论： 我们的数据通过通过NRF2/ROS途径抑制氧化应激，证实了TSA对AP的保护作用。