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saikosaponin a诱导的肠道菌群通过激活KEAP1/NRF2-ARE ARE抗氧化剂信号传导来减轻严重的急性胰腺炎。
摘要来源：
氧化剂细胞寿命。 2020; 2020：9217219。 EPUB 2020 11月1日。PMID： 332044401
摘要作者：jing li，Jinfeng Han，Juan LV，Shiji Wang，Lai Qu，Yanfang Jiang
文章隶属关系：jing li
摘要：
目标： 严重的急性胰腺炎（SAP）是一种严重且威胁生命的疾病，与多器官衰竭和高死亡率相关，并伴随着独特的疾病氧化应激和炎症反应。塞科索可纳蛋白A具有强大的抗氧化特性，可以影响CO肠道微生物群的mposition。我们试图通过研究肠道菌群和相关抗氧化剂信号的变化来确定saikosaponin a干预措施对SAP的影响。
方法： < < << < <在Sprague-Dawley（SD）大鼠中通过将牛螺胆酸酯硫酸盐注入到胆汁胆道导管中，并通过血清脂肪酶和淀粉酶水平升高确认，建立了SAP模型。该模型是用盐溶液或塞科索匹泊蛋白A的标准饮食喂养的。从塞科索帕诺蛋白A-诱导的大鼠中进行大鼠模型的粪便菌群移植（FMT），以测试肠道微生物群的作用。使用16S rRNA基因测序分析肠道菌群的组成。我们测量了凋亡状态，炎症生物标志物和Keap1-NRF2-ARE（（（（类似Kelch类）ECH相关蛋白1）核因子红细胞2-抗氧化剂响应元件）抗氧化剂信号。
结果： saikosaponin a干预措施减弱了SAP病变，并降低了血清淀粉酶和脂肪酶的水平，氧化应激，氧化应激以及炎症反应，通过降低病理学评分并影响氧化和炎症因素的水平。 ，Saikosaponin A的表达增加了。通过改善肠道菌群组成。