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saikosaponin a通过PPAR-γ/NF-κB信号传导途径减弱大鼠中的高脂胰腺炎。
摘要来源：
exp ther Med。 2020年2月; 19（2）：1203-1212。 EPUB 2019年12月13日。PMID： 32010290
摘要作者：pingping feng，yanfang xu，baoyan tong，xiaoqun tong，yinyan bian，shufen zhao，hongbo shen
文章隶属关系：ping feng
抽象feng 摘要：尚不完全了解塞科索吡啶A（SSA）对高脂胰腺炎（HP）的治疗作用。本研究的目的是使用HP的大鼠模型研究SSA的治疗效果和潜在机制。成功建立HP大鼠模型后，SSA的不同剂量（低剂量组，10 mg/kg或HIGh剂量组，20 mg/kg）。评估了胰腺组织的组织病理学检查，湿/干（W/D）比和骨髓过氧化物酶（MPO）活性。评估了血清中脂质，淀粉酶（AMY），脂肪酶和促炎细胞因子谱，以及过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ和NF-κB信号传导途径相关蛋白在胰腺组织中的表达。结果表明，与HP模型大鼠相比，SSA有效地减弱了胰腺病理损伤，并降低了W/D比和MPO活性。 SSA还通过显着降低总胆固醇和甘油三酸酯的血清水平来改善脂质代谢（P <0.05）。施用SSA之后，AMY和脂肪酶的活性以及促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α，白介素（IL）-1β和IL-6的水平降低，尤其是在高剂量组中（P